科学家发现疟疾快速增长的关键因素

人类红血球感染疟原虫

来自诺丁汉大学的一个团队发现，疟原虫细胞内细胞周期蛋白的降低导致疟原虫驱动其快速分裂。这一发现有助于人们更好地了解疟原虫是如何在蚊子和人类宿主中快速生长和传播的，也可能作为新的靶点有助于开发新的治疗方法。

疟疾是目前全球首位的寄生虫疾病，每年仍造成约50万人的死亡。

真核细胞细胞周期进程和细胞分裂部分受细胞周期蛋白家族系列蛋白质的控制，以及细胞周期蛋白依赖性激酶的调节。在人类、酵母和植物等真核生物细胞中的细胞周期蛋白的作用已经得到很好的研究。

疟原虫的细胞分裂和增殖不同于许多真核生物，它的生命周期经历两种类型的有丝分裂：无性生殖阶段的内有丝分裂和雄性配子生成的极其快速的有丝分裂。宿主肝和红细胞中的分裂生殖，和蚊子体内孢子生殖，都是细胞分裂之前不发生染色体凝集仅反复核复制的内有丝分裂。周期蛋白对于疟原虫细胞分裂中的作用之前几无所知。

发表在PLoS病原体病原体这项研究中，诺丁汉大学的科学家对疟原虫细胞周期蛋白的数量和类型进行确认和分类。

他们确定在疟原虫（伯氏疟原虫）细胞存在三种不同类型的细胞周期蛋白的基因。这比存在于人类和细胞组中的细胞周期蛋白要少得多。

研究小组通过对在啮齿动物疟原虫植物型（P型）细胞周期蛋白（CYC3）深入分析发现，CYC3调控在伯氏疟原虫有丝分裂过程中起到至关重要的作用。

总之，疟原虫细胞中特定的周期蛋白模式不仅导致细胞迅速分裂，还使得它们能够在血细胞迅速蔓延，是龋洞疟原虫快速生长的关键。