您的当前位置:疟疾 > 疟疾预防 > 屠呦呦的青蒿素研究ldquo放了大招
屠呦呦的青蒿素研究ldquo放了大招
6月16日晚,微博上被“屠呦呦团队将发布重大科研新突破”的预告刷屏了。6月17日一早,“大招”如约出现在各大新闻网站上。然而据科技日报采访,屠呦呦团队成员、中国中医科学院研究员廖福龙表示:“我们自己内部的评价认为,这是一个进展”。这个观点,也得到了其他团队成员如王继刚研究员的认可。
屠呦呦丨rfa.org
6月17日所公布的这项“科研新突破”或者“进展”,究竟是什么?
原报道中提到的新发表论文,指的都是4月末发表于《新英格兰医学期刊》的文章《“青蒿素耐药”的应势解决方案》,距今已有约两个月。此文当时就得到了一些报道。
发表于《新英格兰医学期刊》的这篇文章,本身并不是研究论文,而是一篇观点性文章。文章的重点是,陈述论文作者对改变青蒿素耐药现状的观点,以及提出治疗方案改变的理由,但并未直接对改进治疗方案的效果给出数据支持。(该文有官方翻译的中文版,有兴趣的读者可以查阅一下。)
相信屠呦呦团队对青蒿素及相关药物的治疗原理、临床现状都有专业的认识,文章中的建议看起来都很合理。但将一篇提出临床治疗建议的观点性文章(而非研究论文)称为“新突破”,并不是合适的做法。
那这项进展是什么呢?
青蒿素是一种高效而廉价的抗疟疾药物,“部分由于屠呦呦的发现,疟疾死亡率在过去10年下降了50%,受感染人数下降了40%。”诺贝尔奖委员会成员扬·安德松这样说。
但很少有人知道,近几年来,青蒿素在治疗疟疾的道路上遇到了挑战。包括柬埔寨、缅甸、泰国、老挝和中国在内的地区,已经出现了“耐药“的状况——青蒿素治愈疟疾的速度越来越慢,甚至在一些病例了,传统的青蒿素3天疗程已经没有作用了。
进展就是,很可能找到了解决“耐药”的方法。
打破传统“3日疗法”
好在,并不是疟原虫本身耐药了。
疟疾的罪魁祸首是一种小小的、名叫疟原虫的寄生虫,它通过蚊子的叮咬进入人体,寄宿在血液中,慢慢消化红细胞里的血红蛋白。在消化血红蛋白的过程中,会产生铁与血红素,后者对疟原虫来说是一种毒物。为了保命,疟原虫们必须把血红素分解掉。
包括青蒿素在内的许多抗疟疾药物,就是要阻止疟原虫分解血红素。
青蒿素有两大特点。
一是青蒿素的工作原理,是把血红素和疟原虫的蛋白都烷基化。烷基化的血红素不会被疟原虫分解,而烷基化的疟原虫蛋白对它本身来说也是一种伤害——这就是说,青蒿素对疟原虫的打击是多种多样的,因此它们很难通过小变异来获得耐药性。
第二,但青蒿素最开始是“休眠”的,需要被铁和血红素(也就是疟原虫分解血红蛋白的产物)激活后,才能发挥效力。可是疟原虫有许多生命周期,有时也会“休眠”,它们“休眠”的时候,就不会分解太多血红蛋白,也就不会有足够的铁和血红素来激活青蒿素,像“错的时间遇上对的人”,导致3天的疗程里,青蒿素无法进入战斗状态。
白色的粉末即为青蒿素丨图虫创意
所以,这次所谓的“耐药”,只是疟原虫改变了自己的“作息”,缩短了容易受到青蒿素攻击的敏感脆弱阶段,由此来躲过青蒿素的用药期。
弄明白了“耐药”的原因就好办了。
疟原虫你趁着青蒿素来了就罢工是吧?以前青蒿素用3天,现在我们用7到10天,看你装睡装多久。
除此之外,还更换了和青蒿素联合使用的其他抗疟疾药物。因为疟原虫可能对联合使用的这些药物有抗药性,只要把这些药换了,治疗疟疾的成功率还会提升。
疗法改进示意图丨新华社
青蒿素治疗红斑狼疮,
是否会成为下一个进展?
在这次的新华社新闻稿中,可能的大家还