离床医学发热女性,入院后精神异常,病因却

引言：55岁大妈，发热入院，病情剧变，出现精神异常、意识障碍。追问到关键病史，再次床旁查体，完善检查，揭开了20余年前遗留下来的患病之源！谜底在哪里？我们一起来探案！

病例汇报

患者，女性，55岁，已婚，农民。主诉：发热、咳嗽1周，加重2天。现病史：

患者及其女儿诉，患者于1周前无明显诱因下出现发热，无畏寒、寒战，发热时偶有自言自语，在家曾自测体温，热峰不超过38摄氏度，无盗汗，时有阵发性咳嗽，咳少许白色粘稠痰，自觉疲乏无力，纳差，感恶心，进食后易于呕吐。

无头痛、咽痛、腹痛、胸痛，无胸闷、心悸、咯血，无腹泻、血尿等症状。

病后，曾在乡村卫生室输液治疗，给予地塞米松、利巴韦林、雷尼替丁等药物治疗，较前轻微好转。

2天前，在家自觉发热加重，时有畏寒，无寒战，进食后呕吐明显，常自言自语，失眠，医院就诊。输液治疗后，仍无好转，遂转入院。

门诊行血化验后，以“发热待查”收住我科。

病后，精神、饮食、饮食欠佳，大小便正常，近期体重变化不详。

既往史：

有痛风性性关节炎20余年，平日易于感冒，怕冷，

常自行服用感冒药物，激素类药物，症状时轻时重。

20余年前分娩第二胎时，曾输血治疗。

3年前曾因肺部感染住院治疗。

平素无吸烟、饮酒嗜好。否认“高血压、糖尿病、冠心病、慢性肾病、慢性肺肺病”等病史；否认慢性胃肠疾病。否认“肝炎、疟疾、伤寒”病史；否认食物、药物过敏史；否认外伤、手术史；预防接种史不详。体格检查：T36.2℃、P60次/分、R18次/分、BP90/59mmHg一般情况差，神志清楚，扶入病房，对答尚切题，查体合作，全身浅表淋巴结未触及。口唇发绀，咽部充血，扁桃体无肿大。颈无抵抗，甲状腺未触及。双肺叩诊清音，双肺呼吸音粗，可闻及散在啰音。心率60次/分，节律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，无压痛，肝脾未触及，肠鸣音5次/分。双下肢轻度水肿。病理征阴性。脑膜刺激征阴性。辅助检查：

血常规：白细胞:11.2×10^9/L;中性粒细胞绝对值:8.36×10^9/L;中性粒细胞百分比:81.3%;血红蛋白:G/L;血小板:×10^9/L;

肝功能：总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶正常

电解质：低钾低钠低氯。

肾功能：尿素氮:8mmol/L;肌酐:55umol/L;

C反应蛋白:.2mg/L;

降钙素原:0.ng/mL;

脑肭肽前体:.3pg/mL;.

白介素6:78.6pg/ml;

凝血功能+纤溶三项正常。

新型冠状病毒核酸：阴性。

术前四项：阴性。

胸部CT：

初步诊断：

1.发热待查

2.肺部感染（细菌性）

3.电解质代谢紊乱

诊疗计划：1、内科I级护理，吸氧，心电监护，家属24小时监护；2、给予莫西沙星抗细菌，止咳化痰，纠正电解质紊乱，对症支持治疗；3、完善血化验，腹部泌尿系B超、心脏彩超、心电图等相关检查。病情加剧：

入院后，患者反复发热，伴有畏寒、寒战，疲乏无力，伴精神异常，主要表现为：兴奋（幻想、难以入睡、来回走动）、躁狂（胡言乱语、手舞足蹈、胡乱抓搔），

之后出现呕吐不止，四肢抽搐，意识障碍。

不排除莫西沙星的毒副作用，停用！

痰培养见肺炎克雷伯杆菌，更改为哌拉西林钠他唑巴坦钠+阿米卡星抗感染治疗。

病史初现：此医院，提供病史：

患者于20余年前分娩时发生大出血，产后出现疲乏无力，

平日遇发热、感冒时伴精神异常。

平日常服用激素药物。

再次床旁查体：

图片来自网络体格检查：头发、眉毛稀疏，腋毛、阴毛脱落。双下肢胫前区呈轻度非凹陥性水肿。患者家属随即传来3年前因肺部感染住院时的出院记录：

患者产后出现疲乏无力、纳差，产后无乳、月经不再来潮、怕冷、毛发脱落，伴腹胀、易感冒等症状。遇发热、感冒时伴精神异常。

检查血钠、肾上腺皮质激素、甲状腺激素下降，经激素替代治疗后症状好转。

之后患者未长期坚持激素替代治疗，乏力、纳差症状一直存在，时轻时重。

急诊处理：给予高渗葡萄糖、激素治疗，患者症状明显好转。应该完善什么检查？

甲状腺激素水平：血清游离甲状腺素6.20pmol/l、促甲状腺激素TSH0.uIU/ml、游离三碘甲状腺原氨酸2.56pmol/L；

皮质醇：93.5nmol/l；

促肾上腺皮质激素：9.9ng/l。

颅脑MRI扫描：颅内未见异常，空泡蝶鞍。

确诊：腺垂体功能减退症。

给予强的松、甲状腺素激素替代治疗，患者无发热、畏寒、寒战，乏力、纳差症状好转，精神异常、胡言乱语消失。

最终诊断：

腺垂体功能减退症，

垂体危象，

希恩氏综合征，

细菌性肺炎

1周后复查：

血常规：白细胞:6.21×10^9/L;中性粒细胞绝对值:4.01×10^9/L;淋巴细胞绝对值:0.70×10^9/L,↓;淋巴细胞百分比:11.30%,↓;红细胞:2.72×10^12/L,↓;血红蛋白:G/L,↓;血小板:×10^9/L;

降钙素原:0.ng/mL;

白介素6:20.40pg/ml,↑;

肝功能：白蛋白:33.2g/L,↓;总胆红素:3.7umol/L;血清总胆酸:11.6umol/L,↑;谷丙转氨酶:16U/L;谷草转氨酶:27U/L;

尿素氮:3.0mmol/L;肌酐:84umol/L;尿酸:umol/L;

电解质：正常；

C反应蛋白:15.5mg/L,↑.

复查胸部CT：病灶明显吸收。

腺垂体功能减退症导致促甲状腺激素和促肾上腺皮质激素减少，继发甲状腺功能和肾上腺皮质减退，引发低钠血症，表现精神异常现象，如出现淡漠、迟钝呆木、健忘嗜睡、幻觉妄想、多语、躁狂等，最后出现垂体危象。开始学习

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疾病概述

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腺垂体功能减退症：

指各种病因损伤下丘脑、下丘脑-垂体通路、垂体而导致一种或多种腺垂体激素分泌不足所致的临床综合征。

围生期女性因腺垂体缺血坏死所致的腺垂体功能减退症称为希恩综合征（Sheehan综合征）。

原发性：由垂体本身病变引起的腺垂体功能减退症。

继发性：由下丘脑或其他中枢神经系统病变或垂体门脉系统障碍。

依据其腺垂体激素分泌缺陷的种类，可分为：

全腺垂体功能减退症（全部腺垂体激素缺乏）

部分腺垂体功能减退症（多种腺垂体激素缺乏）

单一（孤立）腺垂体激素缺乏症。

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Sheehan综合征

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妊娠期腺垂体增生肥大，血供丰富，易遭受缺血性损害。

若围生期由于前置胎盘、胎盘早剥、胎盘滞留、子宫收缩无力等引起大出血、休克、血栓形成，可使垂体大部分缺血坏死和纤维化而致腺垂体功能减退（Sheehan综合征）。

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临床特点

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临床表现可因病人的发病年龄、性别而异，因病因和腺垂体组织的毁坏程度而异。一般认为：

若腺垂体组织毁坏50%以下时，可无任何临床表现；

当毁坏达75%以上时，临床方可出现不同程度的腺垂体功能减退表现：

达95%以上时，则出现完全性、持续性严重的腺垂体功能减退表现。

关于腺垂体激素分泌不足出现的时间，以Sheehan综合征为例。

最早是催乳素（PRL）分泌不足而出现产后无乳、乳房萎缩，以及生长激素（GH）分泌不足出现或加重低血糖。

这是因为PRL和CH不经过垂体靶腺，而是直接作用于器官组织的缘故。

继之促性腺激素分泌不足，出现闭经、性欲践退、乳房及生殖器宫萎缩、不育等。

最后，往往于若干年后才出现促甲状腺激素（TSH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌不足。

TSH分泌不足：出现表情淡漠、反应迟钝、心率缓慢等，但多不出现粘液性水肿,皮肤不粗厚,声音不变粗,有别于原发性甲状腺功能减退。

ACTH分泌不足：主要表现为继发性皮质醇分泌不足，从而出现软弱无力、不耐饥饿、易发生低血糖、皮肤色素变浅等，因病人抵抗力，容易发生感染和危象。

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垂体危象

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在全垂体功能减退症基础上，各种应激均可诱发垂体危象。

感染

败血症

腹泻

呕吐

失水

饥饿

寒冷

急性心肌梗死

脑血管意外

手术

外伤

麻醉

使用镇静药、安眠药、降糖药等

临床呈现：1.高热型（℃）2.低温型（30℃）3.低血糖型4.低血压、循环虚脱型5.水中毒型6.混合型

各种类型可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，诸如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谱妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。

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鉴别诊断

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应注意与内分泌科有关急、重症：

糖尿病低血糖昏迷、

粘液水肿昏迷、

肾上腺皮质功能减退危象、

尿崩症失水或水中毒

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激素选择

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治疗原则是“缺什么补什么”。

理论上以选择腺垂体激素最为合理，但此类激素属肽类、不易补充，且价格昂贵，长期应用易产生相应抗体而失效，故目前本病仍以靶腺激素特代治疗为主。

根据检查结果，在了解病人肾上腺皮质、甲状腺和性腺激素水平减退情况的基础上，选择相应的激素替代治疗。

如为单一激素缺乏，则缺什么补什么，但临床上多为混合型，因此大多应用多种靶腺激素联合替代治疗，剂量以生理性分泌量为度。

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抢救细节

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垂体危象是一种内分泌科急症、重症，应给予及时诊治，否则可危及生命。

本症昏迷多由低血糖和（或）低钠血症引起。

处理原则：在一般急救护理、监护基础上，首先要纠正低血糖、水和电解质紊乱，同时控制应激诱因、处理并发症和行长期相关激素补充治疗。

因机体多种激素功能低下，应激和能量等多种代谢能力障碍，胰岛素敏感性增强，尿崩症表现常不典型，救治处理上有其特殊性。

1.低血糖型昏迷大多空腹发生，表现头晕、饥饿、多汗、心慌、乏力、烦躁、精神失常，时有癫痫样发作和昏迷。在补糖时，必须同时补充速效、水溶性皮质激素，

如氢化可的松mg加25%-50%葡萄糖液50-ml，缓慢静脉推注，

继以5%-10%葡萄糖持续静脉滴注，注意补钾和水盐平衡，

1d氢化可的松用量可达-mg，

必要时可达-mg/d症状改善后应及时减量，改成肌注和过渡到口服维持。

2.失钠型昏迷多为长期营养匿乏，进食、饮水过少，遇较严重呕吐、腹泻、手术等诱发，因血容量降低，循环衰竭而产生休克甚至昏迷。表现食欲不振、烦躁、失水、尿少、尿闭，以至谵妄、昏迷。为改善脱水、低钠血症，低血糖症状，应同时补充糖、钠盐、糖皮质激素和甲状腺激素。

视心肾状况和病情,4-5h内可补充5%葡萄糖液和生理盐水2-3L,皮质激素补充同低血糖型，也可参照肾上腺皮质功能减退危象救治。

甲状腺激素以小剂量逐步增量补充为宜，以免心肌损伤。

3.低温型昏迷老年人多见，多发生在冬季，表现为淡泊、反应差、怕冷、肢体凉、嗜睡.甚至昏迷，可有粘液性水肿等体征。

低体温主要由甲状腺功能低下引起，应注意保温。

在适当补糖、补盐同时须联合补充糖皮质激素和甲状腺激素。

甲状腺激素用量不宜过大，以防发生心肌梗死。

4.水中毒型昏迷由于缺乏皮质醇、甲状腺素，对水负荷的利尿反应障碍，若饮水过多或过量补液时可诱发水中毒、血渗透压低下、脑水肿以至昏迷。表现为恶心、呕吐、虚脱、精神错乱、抽搐、昏迷。

应同时补充钠盐、糖皮质激素和甲状腺激素。处理可同失钠型，但应严格控制输液量和加用利尿药和脱水剂，如纠正肾上腺皮质激素和甲状腺激素后出现多尿，必要时应补充ADH。

5.高热型昏迷少见，救治可仿照低血糖型和失钠型昏迷，但应加强病因疾病和诱发疾病等处理。6.混合型昏迷上述几型的症状可同时成先后出现。

由于缺乏多种激素，患者对麻醉剂、镇静刺、胰岛素等极为敏感，常规剂量也可使患者深睡不醒，甚至昏迷。处理可参照以上各型酌情处理。

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临床总结

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垂体危象急救时一般只补充肾上腺皮质激素和甲状腺激素，多数病人经一周左右救治，病情可以逐步稳定。

平稳后再视性别、年龄行性激素补充治疗。

垂体危象的预后受原因疾病、应激疾病和患者状况左右，在救治垂体危象时，应同时注意原因疾病和应激疾病的医治与处理。

必要时可给予静脉输注营养液，以及少量输血，以改善一般状况和增强体质。

参考文献：

1.内科学.第九版

2.腺垂体功能减退症与替代疗法.辽宁医学杂志1年第15卷第1期.张培毅、刘新民等

3.内科急症的诊断与治疗.天津科学技术出版社.褚熙主编

END文/图：啰嗦类型：离床医学

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