离床医学百闻不如一见,CT展示典型的DP

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引言：

80岁的老头，长期咳嗽，多次住院考虑COPD，果真是COPD吗？这一次住院完善检查，提示DPB，CT够典型了，分享一下！

病例汇报

患者，男性，80岁，

主诉：反复咳嗽、咳痰10余年，再发加重伴低热1月。

现病史：

患者自诉，近10余年来，于天气变化及季节变换时，反复出现咳嗽，呈阵发性非痉挛性连声咳嗽，咳少量白色粘痰，每天约10-20毫升，无发热、胸痛、咯血、盗汗、消瘦。

近1年来，发病后伴有胸闷、喘息、气促，活动后加重，病后曾多次到***医院住院治疗，诊断为“COPD”，经治疗症状可缓解，但反复发作。

1月来上述症状再发加重，咳中等量黄色和绿色粘液痰，时有低热，无畏寒、寒战。再次到***医院治疗，病情无明显好转，今转入我科。

病后，精神、饮食、睡眠差，大便干结难解，小便淋漓不尽，体重减轻5Kg。

既往史：

有“高血压”病史15年，最高血压/mmHg，服“吲达帕胺”治疗，血压控制可。

有慢性胃炎10余年。

否认“糖尿病、冠心病、慢性肾病”等病史；

否认“肝炎、疟疾、伤寒”病史；

否认食物、药物过敏史；

否认外伤、手术、输血史；

预防接种史不详。

体格检查：

体温37.5℃，R20次/分，P次/分，BP/77mmHg，2L/分吸氧下血氧饱和度98%。

一般情况欠佳，慢性病容，喘息貌，神志清楚。全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。

口唇及肢端发绀，咽无充血，颈软。

桶状胸，呼吸动度双侧减弱，肋间隙稍增宽，双肺语颤减弱，无胸膜摩擦感、皮下捻发感，双肺下界在锁骨中线、腋中线、肩胛下角线分别在7、9、11肋间，双肺下界移动度3厘米，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音减弱，双下肺可闻及少量湿罗音。

心界不大，心率次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

全腹无压痛，肠鸣音4次/分。

双下肢无浮肿。

辅助检查：

急诊胸部HRCT

影像学表现：

双肺纹理增多、紊乱，肺透亮度增高，双肺野内可见支气管腔扩大，壁增厚，模糊，大部分扩张支气管呈“双轨征”，肺纹理内可见夹杂分布斑点状高密度影。

段以上支气管开口通畅，未见狭窄，异常密度影。

食管未见扩张，肺门、纵隔结构清晰，纵隔可见轻度肿大淋巴结影，短径约1.4cm。

心脏不大，未见胸腔及心包积液。

双侧胸膜局部增厚粘连。

影像学诊断：

1、双肺以上征象，考虑细支气管炎表现，请结合临床。

2、双肺支气管扩张伴感染。

3、双侧胸膜局部增厚粘连。

初步诊断：

1、慢性阻塞性肺疾病急性加重期；

2、高血压病2级高危组；

3、慢性胃炎。

诊疗经过：

住院第1周的三测单

1.给予I级护理，吸氧，心电监护。

2.予哌拉西林钠他唑巴坦钠抗细菌感染，沙丁胺醇、噻托溴铵雾化吸入，化痰止咳，解痉平喘，对症支持治疗。

3.完善相关检查。

副鼻窦CT：

副鼻窦CT影像学诊断：双上颌窦、筛窦、额窦、蝶窦炎变。

腹部泌尿系彩超：

彩超提示：

1.肝脏实质回声密集声像

2.双肾囊肿

3.前列腺Ⅰ度增生

双下肢彩超：

彩超提示：

双下肢动脉硬化声像。

心脏彩超：

彩超提示：

1.心脏结构形态未见异常

2.三尖瓣轻度反流

3.左室收缩功能在正常范围

4.肺动脉高压（轻度）

实验室检查结果

（点击图片即可查阅大图）

注：痰培养出铜绿假单胞菌

调整抗菌药物：

痰培养出铜绿假单胞菌，对“阿米卡星、左氧氟沙星”敏感。

停用哌拉西林钠他唑巴坦钠，改为阿米卡星+左氧氟沙星抗感染治疗。

病情明显好转，复查相关指标：

经治疗患者咳嗽、咳痰、喘息明显减轻，无发热、胸痛、咯血，精神、饮食、睡眠改善。查体无特殊异常。给予办理出院出院。

出院诊断:

1、弥漫性泛细支气管炎并感染；

2、呼吸衰竭；

3、慢性阻塞性肺疾病急性加重期；

4、心功能不全；

5、鼻窦炎；

6、高血压病；

7、慢性胃炎；

8、下肢动脉粥样硬化；

9、前列腺Ⅰ度增生；

出院医嘱:

1、院外长期氧疗，每日吸氧不少于15小时；

2、长期吸入“沙丁胺醇、噻托溴铵”舒张气道；

3、规律服用罗红霉素抗感染；

4、择期复查胸部CT；

5、不适随诊。

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疾病概述

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细支气管是指内径≤2mm、管壁不含有软骨的气道,它包括仅有导气作用的膜性支气管和终末细支气管以及壁上包含肺泡的呼吸性细支气管。

细支气管炎是一组影响小气道为主的疾病,各种原因引起细支气管上皮细胞损伤导致小气道的炎症反应,随后的修复过程造成肉芽组织过度增生,引起小气道狭窄或阻塞,邻近小气道的肺泡也大多受累,影响肺实质。

临床上许多不同的原因或疾病都可以引起细支气管的炎症和纤维化,导致气流受限和呼吸困难。

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定义和分类

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长期以来人们用多种术语来描述细支气管病变,迄今为止尚没有一个公认的分类,常见的分类方式有2种:

①基于病因的临床分类,

包括吸入性损伤、不同病原体感染、器官移植后、药物引起和不明原因者;

有明确病因的细支气管炎一般来说起病迅速,如病毒感染引起的细支气管炎在儿童是一种常见病;

而原发性细支气管炎起病隐匿,常表现为咳嗽和气急,开始时容易误诊为其他气道疾病或间质性肺疾病。

②组织病理学分类,

增生性细支气管炎：以隐源性机化性肺炎(COP)最具特征.

常弥漫性累及肺组织,肺功能表现为限制性通气功能障碍;

缩窄性细支气管炎：典型代表是闭塞性细支气管炎.

年Ryu

年Ryu等结合临床、影像和病理特征,根据病理损害主要以细支气管损害为主还是肺实质或大气道损害为主继发的细支气管炎病变,把细支气管疾病归为3类:

临床-病理-影像细支气管炎分类。

①原发性细支气管炎,病变损害在细支气管,损害以细支气管为主的一类疾病;

②间质性肺损害同时伴有细支气管损害的疾病,其中部分与吸烟相关;

③同时有大气道病变的细支气管病变,这一类与支气管扩张常合并存在,也可以是吸入性损伤导致的全气道受累。

DPB

DPB于年由日本学者首次报道,70年代将DPB作为一种独立疾病。

DPB是一种以弥漫存在于两肺细支气管及呼吸性细支气管区域并累及管壁全层的慢性炎症为特征的肺部慢性、进展性、炎症性疾病.

DPB的组织学特点是呼吸性细支气管壁增厚,管壁全层有淋巴细胞、浆细胞和组织细胞浸润,故称之为泛细支气管炎。

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病因

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DPB病因及发病机制尚不明确,通过以下几个方面阐述相关的研究。

基因:

DPB的东亚人种易感性以及家族聚集

倾向均提示遗传因素是DPB发病的内在因素。

炎性细胞、炎性因子作用:

其对DPB慢性气道炎症的形成起重要作用。

感染:

DPB患者早期痰培养铜绿假单胞菌阳性率为22%,晚期达60%,感染后可加速病情的进展。

免疫功能:

免疫缺陷状态可能与DPB的发展有关。

一些自身免疫性疾病患者如重症肌无力伴胸腺瘤、类风湿关节炎等可伴发DPB,提示DPB的发病可能与免疫功能紊乱相关。

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临床表现

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亚急性起病,发病通常较隐匿,且进展缓慢。

常见症状：

咳嗽、咳痰,活动后气促,进行性劳力性呼吸困难。

多伴有慢性鼻窦炎、鼻炎或伴有鼻塞、流涕等症状,鼻提示可能有内在的纤毛功能异常。

症状的出现多早于DPB症状,也有部分患者仅出现影像学副鼻窦炎改变,却无明显鼻部症状。

随着病情进展出现支气管扩张,易合并反复顽固肺部感染,后期出现肺源性心脏病、呼吸衰竭以至死亡。

体格检查：

可以发现呼吸音降低伴粗的爆裂音或喘鸣

病情长者，可见桶状胸,肋间隙增宽,叩过清音,呼吸音减弱,心影减少,心音变弱变远。

可有杵状指，但不常见。

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辅助检查

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CT检查

肺部HRCT对DPB的诊断有重要价值。

其特征性表现：

①弥漫小叶中心结节影,２-５ｍｍ,分布广泛,不均匀,以某一段、叶或两下肺为主,无融合趋势,结节与胸膜存小间隙。

②“树芽征”,为小叶中心分支状阴影或短线状影,边界欠清。

其病理基础是细支气管扩张,管内充满分泌物,呼吸性细支气近端管壁增厚,合并有细支气管周炎。

③“双轨征”,支气管壁增厚,细支气管扩张,病程长者可累及近端支气管。

合并感染时可表现为炎性斑片状实变影或合并小空洞,病变晚期合并有肺间质纤维化时,则出现胸膜下网状影、蜂窝影等改变,晚期可出现全肺支气管扩张征。

注意点：

DPB经有效治疗后CT结节、黏液栓、树芽征等影像改变可减少甚至完全消失,此为可逆性改变,而肺间质纤维化及小支气管扩张等改变则不可逆转。

80%的患者合并CRS,最常累及上颌窦。

怀疑DPB的患者,须行鼻窦CT检查。

血清学检查

最有特征性是血清冷凝集试验CAT效价持续升高（≥1：64）,日本将其作为DPB诊断参考项目。

90%的日本DPB患者出现CAT效价升高,但支原体抗体多为阴性。

肺功能

肺功能早期，主要为阻塞性通气功能障碍,残气量增加,弥散功能可正常,

病程长者，则出现轻中度限制性通气功能障碍或混合性通气功能障碍。

血气分析

血气分析通常表现为低氧血症,发病初期即可出现,随着病情进展，动脉血氧分压80ｍｍHｇ,并可合并高碳酸血症。

痰液及支气管肺泡灌洗液检查

多数DPB患者呼吸道感染持续存在。

病原菌检查，初期多为肺炎链球菌及流感嗜血杆菌,其次为克雷伯菌和金黄色葡萄球菌,晚期以铜绿假单胞菌为主。

肺组织活检

病理检查是确诊DPB的金标准。

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诊断标准

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鉴别诊断

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DPB不是临床高发病,且临床症状缺乏特异性,较易与一些

临床常见病和其他慢性肺部疾病混淆,如

肺炎

支气管扩张

Kartageners综合征

慢性阻塞性肺疾病

支气管哮喘

粟粒性肺结核

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治疗

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以往，

DPB通常以对症治疗为主，为改善呼吸道挛缩，经常应用茶碱类和陵受体激动剂及一些祛痰药物，

重症患者加用糖皮质激素治疗，持续呼吸道感染多选用抗生素药物。

上述治疗可在短期内改善患者的症状，却不能使疾病治愈。

长期频繁应用抗生素往往导致菌群交替，继发绿脓杆菌感染，使病情难以控制。

目前认为,若早期诊断及治疗,DPB可以治愈。

大环内酯类药物

是治疗DPB的基础药物,典型代表为红霉素。

根据目前的方案及指南，疗程为6个月至2年,但对于伴有严重呼吸功能障碍的患者,需要长期服药。

抗感染治疗

当DPB患者出现发热、咳大量脓痰,或进行性加重的呼吸困难等急性加重症状,白细胞增多,Ｃ反应蛋白升高,除继续大环内酯类药物治疗外,可联合使用其他抗生素抗感染治疗。

治疗后铜绿假单胞菌的阴转率低,一旦感染则很难清除。

END

文/图：啰嗦

类型：离床医学

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